La ansiedad aflige a cientos de millones de personas, incluyendo a más de 40 millones de adultos y 4 millones de niños solo en EE. UU. Algunos psicólogos incluso la ven como una epidemia. Los titulares distópicos en las noticias, sin mencionar las sesiones de consumo obsesivo de información que generan, ya parecen suficientes para desencadenar niveles de ansiedad casi apocalípticos, pero (dejando de lado los incendios en basureros y las redes sociales) sus orígenes eran inciertos… hasta ahora.
Anteriormente existía alguna idea sobre qué parte del cerebro era la responsable de esa sensación ansiosa. La sobreactivación de la amígdala, que procesa estímulos emocionales, activa una respuesta inflamatoria cuando se enfrenta al estrés. La inflamación está al menos parcialmente detrás de condiciones que involucran ansiedad y depresión (comorbilidades comunes). El estrés también es a menudo un factor contribuyente, lo que puede llevar a la disfunción de neurotransmisores como la serotonina y la epinefrina (los antidepresivos pueden ayudar a tratar esta disfunción elevando los niveles de neurotransmisores). Pero algo aún faltaba en el panorama.
El neurocientífico Juan Lerma, del Instituto de Neurociencias en San Juan de Alicante, España, investigó más a fondo. Él y su equipo de investigación descubrieron que la sobreexpresión de un gen puede estresar la amígdala y poner al cerebro en alerta. El gen Grik4 codifica una proteína en el sistema nervioso central que funciona como neurotransmisor y excita las neuronas. Pero esto puede cruzar el umbral hacia una sobreexcitación neural. Lerma quería ver qué sucedería si dirigía neuronas específicas en las amígdalas de ratones que habían sido modificados genéticamente con copias extra del gen Grik4.
“La amígdala, particularmente su hiperactividad, está fuertemente implicada en la ansiedad”, dijo en un estudio publicado recientemente en la revista iScience. “Los ratones que sobreexpresan el gen Grik4 muestran ansiedad, depresión, déficits sociales y excitabilidad alterada en la amígdala”.
Lerma administró inyecciones a los ratones que equilibraban los niveles de Grik4 en el núcleo basolateral de la amígdala. Estudios previos han sugerido que esta región ayuda a superar el estrés regulando cómo el cerebro aprende después de una experiencia estresante. Las neuronas en el núcleo basolateral son lo que se llaman neuronas piramidales, que aumentan la actividad neural y son importantes para muchas funciones cognitivas, incluyendo la conciencia y la memoria. Los investigadores se enfocaron en estas neuronas por su potencial para volverse sobreexcitadas.
El Grik4 se expresa a lo largo de la amígdala, y si su expresión se dispara en las neuronas del núcleo basolateral de la amígdala, puede afectar la comunicación con las neuronas en la amígdala central, especialmente un grupo en la amígdala centrolateral, que son responsables de disparar impulsos nerviosos. Estos mensajes viajan a través de la neurona, liberando un neurotransmisor en la sinapsis, donde se transfiere al final de la siguiente neurona (así es como las neuronas se comunican). Reducir los niveles de Grik4 normalizó la comunicación entre grupos neurales en la amígdala basolateral y centrolateral.
Los niveles de ansiedad, depresión e interacción social se midieron en los ratones utilizando pruebas conductuales y grabaciones electrofisiológicas. Antes de que los ratones con exceso de Grik4 fueran tratados, preferían espacios cerrados lejos de otros ratones y no mostraban interés en socializar con ratones a los que no habían sido presentados antes. Ajustar los niveles de Grik4 permitió que las neuronas se comunicaran correctamente e invirtió los síntomas de ansiedad y retraimiento social. Tanto los ratones de laboratorio modificados genéticamente como los ratones silvestres ya propensos a la ansiedad mostraron resultados positivos después del tratamiento.
“La identificación de un rol tan crítico para una pequeña población de neuronas en la circuitería de la amígdala centrolateral con propiedades de disparo específicas señala cómo cambios sutiles en la fuerza de entrada pueden ser suficientes para distorsionar reversiblemente la actividad del circuito y proporciona un nuevo objetivo para la terapia de trastornos afectivos”, dijo Lerma.
La investigación futura examinará cómo otras partes del cerebro, como el hipocampo, pueden estar involucradas en condiciones que producen o contribuyen a una alta ansiedad. Podrían surgir oportunidades para la investigación en humanos en el futuro, pero hasta entonces, algunos ejercicios de respiración profunda pueden ayudar.
Elizabeth Rayne / Popular Mechanics
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